Cortex et plasticité

Première S, quatrième partie: La part du génotype et de l’expérience individuelle dans le fonctionnement du système nerveux (6semaines)

chapitre 7
Cortex sensoriel et plasticité des centres nerveux

I : Le cortex sensoriel A : Liens entre récepteurs et aires corticales sensorielles p424 : A chaque fonction sensorielle correspond une aire de projection corticale spécifique. En cas d'activation d'une aire, un afflux de sang nourricier crée une augmentation de chaleur locale visible par imagerie cérébrale. p425, 426 : Les organes des sens enregistrent les modifications du milieu extérieur. Chaque modification est un stimulus qui excite spécifiquement les capteurs sensoriels périphériques correspondants. D'autres capteurs, les propriocepteurs, enregistrent les modifications de l'intérieur du corps (somesthésie). Ces capteurs sont soit regroupés comme dans la rétine de œil, soit dispersés comme dans la peau. Chaque récepteur sensitif est lié par synapse à une fibre sensitive de neurone dont le corps cellulaire est dans le cortex cérébral (il peut y avoir quelques neurones intermédiaires comme dans le cas de la voie visuelle dans la rétine puis dans les noyaux gris). p 427 : Dans le cortex somato-sensoriel, chaque territoire de l’organisme est représenté par une aire spécifique. L’imagerie cérébrale nous montre que la surface de ces aires est déformée par rapport à la surface des territoires corporels correspondants, formant un "homonculus". B : Des gènes contrôlent la mise en place et la connexion des neurones p428, 429 : Dans l'embryon, des gènes architectes (= homéothiques) gèrent la différenciation cellulaire en fonction de leur place dans le plan d'organisation. Très tôt apparaît le tube neural qui évolue en moelle épinière se renflant à l'avant en cerveau. Cette étape peut être perturbée par l'alimentation maternelle. Un gène appelé doublecortine contrôle l'organisation des neurones en 6 couches rangés parallèlement, de la plus vieille en profondeur à la plus jeune en surface. Une anomalie génétique créant un nombre moins élevé de couches entraîne la diminution des connections possibles entre les neurones corticaux (ex : insensibilité congénitale à la douleur). p425 : Des synapses relient ces neurones, formant des colonnes de dominance. Tous les neurones d’une colonne constituent une unité d’organisation, répondant à la stimulation d’un même récepteur sensoriel. Chez les souris, des espèces mutantes ont plus de vibrisses. Elles ont également un plus grand nombre de tonneaux dont la cartographie suit toujours celle des vibrisses. p430, 431 : Ces neurones en croissance ont leur membrane cytoplasmique qui forme des prolongements (dendrites ou axones) terminés par un cône de croissance qui s'allonge guidé par chimiotactisme, jusqu'à former une synapse avec la cellule-cible émettant les facteurs de croissance attractifs. Ainsi les neurones corticaux sont interconnectés en colonnes, à leur tour connectées avec les cellules sensorielles ou musculaires selon les aires. Les neurones non connectés dégénèrent, c'est la mort neuronale, d’où l’importance d’un environnement varié et d’un apprentissage précoce. Le nombre de synapses d'un neurone continue à augmenter, proportionnellement aux stimulations reçues.	Vidéo "relations environnement et activité nerveuse" photos du tissu nerveux TP 7a Découvrons le fonctionnement cérébral site Le cerveau à tous les niveaux




II : La neuro-plasticité A : En cours de croissance p438 : Cette propriété du système nerveux central n’est pas spécifique du cortex. Le développement des neurones est sous le contrôle de gènes, mais peut être modulé par l'environnement donc par l'expérience individuelle. Historiquement, la plasticité a été mise en évidence chez l’embryon. Dés la naissance, les organes des sens stimulés permettent la mise en place des colonnes de dominance. Par exemple, si un œil ne voit pas, les colonnes liés à l'autre œil s'élargissent, les neurones qui auraient du se lier à l'autre œil étant récupérés. Lors de cette période critique où la maturation du cortex est particulièrement sensible à l'activité neuronale, les neurones non utilisés dégénèrent. L’environnement influence l’établissement de certains aspects du phénotype comportemental. B : Chez l'adulte p440 : La plasticité corticale est moindre chez l'adulte, elle a été révélée par imagerie cérébrale lors d'activités demandant un apprentissage spécifique (violoniste jouant), la surface des aires corticales concernées, somesthésiques et motrices, augmente proportionnellement aux stimulations, d'autant plus que l'entraînement a débuté jeune. Si une aire déterminée génétiquement n'est pas utilisée, elle sera réaffectée pour la fonction remplaçante (sourd lisant sur les lèvres, aveugle lisant le braille...). p442 : Cette plasticité du cerveau adulte a été étudiée avec des protocoles d'entraînement (prismotron) ou lors de récupération fonctionnelle après lésion cérébrale. On observe une réorganisation plus ou moins rapide des circuits neuronaux. p444 : La plasticité fonctionnelle, rapide et réversible, est due à un renforcement de l'activité synaptique sur les circuits surstimulés, avec augmentation du nombre de neurotransmetteurs (qq secondes) et de récepteurs post-synaptiques (qq minutes). A plus long terme, la plasticité structurale renforce le mécanisme fonctionnel par un remodelage des connexions synaptiques donc une modification durable des réseaux neuronaux. Des cellules souches à l'état embryonnaire peuvent parfois aider à la régénérescence en cas de lésion cérébrale importante.	TP 7b Mise en évidence de la plasticité - labyrinthe digital - étude expérimentale des colonnes de dominance vidéo "La digestion" (partie effet du stress) Plus on se sert de son cerveau, mieux il se porte

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